Kardiologia, metabolizm i oś jelita-serce
Alehagen, U., Johansson, P., Björnstedt, M., Rosén, A., & Dahlström, U. (2013). Cardiovascular mortality and N-terminal-proBNP reduced after combined selenium and coenzyme Q10 supplementation: a 5-year prospective randomized double-blind placebo-controlled trial among elderly Swedish citizens. International Journal of Cardiology, 167(5), 1860–1866. https://doi.org/10.1016/j.ijcard.2012.04.156 [n] – Kontekst: Szwedzkie badanie KiSel-10. U 443 osób w wieku 70–88 lat cztery lata suplementacji ubichinonem (200 mg/d) i drożdżami selenowymi (200 µg/d) obniżyły śmiertelność sercowo-naczyniową z 12,6% do 5,9%.
Alehagen, U., Alexander, J., & Aaseth, J. (2016). Supplementation with selenium and coenzyme Q10 reduces cardiovascular mortality in elderly with low selenium status: A secondary analysis of a randomised clinical trial. PLOS ONE, 11(7), e0157541. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0157541 [n] – Kontekst: Analiza podgrupowa KiSel-10. Efekt ochronny występował wyłącznie u osób o wyjściowym stężeniu selenu poniżej 85 µg/l; średnia w badanej populacji wynosiła 67 µg/l. Granica stosowalności wyniku głównego.
Wang, Z., Klipfell, E., Bennett, B. J., Koeth, R., Levison, B. S., DuGar, B., Feldstein, A. E., Britt, E. B., Fu, X., Chung, Y.-M., Wu, Y., Schauer, P., Smith, J. D., Allayee, H., Tang, W. H. W., DiDonato, J. A., Lusis, A. J., & Hazen, S. L. (2011). Gut flora metabolism of phosphatidylcholine promotes cardiovascular disease. Nature, 472(7341), 57–63. https://doi.org/10.1038/nature09922 [n] – Kontekst: Fundamentalna praca łącząca mikrobiom z chorobami serca. Wyjaśnia mechanizm, w którym bakterie jelitowe przekształcają cholinę (z jajek i mięsa) w szkodliwe TMAO, co tłumaczy „paradoks sportowca” i znaczenie szczelności jelit.
Koh, A., Molinaro, A., Ståhlman, M., Khan, M. T., Schmidt, C., i in. (2018). Microbially Produced Imidazole Propionate Impairs Insulin Signaling through mTORC1. Cell, 175(4), 947–961.e17. https://doi.org/10.1016/j.cell.2018.09.055 [n] – Kontekst: Kluczowe badanie, które zidentyfikowało propionian imidazolu jako cząsteczkę łączącą niewłaściwy mikrobiom z cukrzycą typu 2 i uszkodzeniami metabolicznymi. To tutaj udowodniono, że bakterie zamieniają histydynę w związek blokujący sygnalizację insulinową.